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Thèse soutenue le 30 mars 2012

Résumé :

L’utilisation des résistances génétiques, (en particulier des résistances partielles) est un enjeu scientifique majeur dans le cadre actuel de construction de méthodes de phytoprotection durables et respectueuses de l’environnement. Si les résistances quantitatives sont réputées durables, les mécanismes sous-jascents  impliqués ne sont pas encore bien connus. L’objectif de la thèse est de mieux comprendre quels sont les éléments clé à l’origine de ce type de résistance pour promouvoir son utilisation en protection des plantes. Les travaux réalisés partent de l’hypothèse que la résistance quantitative est liée à des différences quantitatives (intensité et/ou cinétique) des réponses de défense de l’hôte induites par des éliciteurs issus du pathogène. Nous avons testé cette hypothèse sur des tubercules de 5 variétés de pomme de terre avec des niveaux de résistance variables à deux agents pathogènes différents taxonomiquement et par leurs processus infectieux: la bactérie nécrotrophe Pectobacterium atrosepticum (agent de pourriture molle), et l’oomycète hémi-biotrophe Phytophthora infestans (agent du mildiou). Un classement de résistance inter-variétale a été établi par mesure de la quantité des symptômes provoqués par ces pathogènes. En parallèle, l’induction des réactions de défense par le lipopolysaccharide (LPS) bactérien et un filtrat de culture concentré (CCF) de l’oomycète a été étudiée par mesure de l’activité de la phénylalanine ammonia-lyase (PAL) et de l’accumulation des composées phénoliques. Les résultats obtenus ont mis en évidence un  lien positif entre les niveaux de résistance  de la  pomme de terre à P. atrosepticum et l’intensité des défenses induites par le CCF mais un lien négatif pour le pathosystème pomme de terre – P. infestans. Nous avons également montré que l’accumulation de certains composés phénoliques varie dans le même sens que la résistance. Plusieurs de ces molécules, comme l’acide chorogénique et la rutine, réduisent la croissance des pathogènes in vitro, alors que d’autres, comme la nicotiflorine, n’ont pas d’effet toxique direct. Ceci suggère que l’efficacité des défenses induites s’explique par l’action combinée d’ effets directs et indirects. L’ensemble de ces résultats amène à proposer un modèle mécanistique de résistance partielle plus complexe que celui envisagé dans l’hypothèse initiale, et associant effets physiologiques des résistances induites et traits d’histoire de vie liés aux processus infectieux des agents pathogènes eux mêmes.